ASSOCIAÇÃO ENTRE TRICHOMONAS VAGINALIS E O CÂNCER DE PRÓSTATA: UMA REVISÃO DE LITERATURA |
O parasita Trichomonas vaginalis pode ascender pela uretra e infectar o epitélio da próstata, causando prostatite, hiperplasia prostática benigna (HPB) e Câncer de Próstata (CaP). Nesse contexto, o presente trabalho de pesquisa objetivou avaliar a relação da infecção pelo parasita Trichomonas vaginalis ao risco de desenvolvimento de CaP. Trata-se de uma revisão de literatura utilizando as bases de dados PubMed e BVS, com os descritores “Trichomonas” e “Prostate Cancer” e as informações do “Journal of Immunology Research”, no período de 2010 a 2018. Foram encontrados 149 artigos completos, dos quais 12 abordavam o tema central proposto. O estudo de pesquisa demonstrou uma relação direta entre a resposta inflamatória das células do tecido epitelial prostático (RWPE-1) induzida pelo protozoário e a possibilidade neoplasia prostática. Isso porque mastócitos foram encontrados em infiltrado inflamatório crônico, demonstrando a possibilidade da interação entre células epiteliais prostáticas e o ser flagelado promover a ativação dessas células de defesa no estroma prostático. Células BPH-1 foram isoladas com o parasita, produzindo uma quantidade aumentada de CCL2, IL‐1β, IL‐6 e CXCL8, as quais induziram a migração de mastócitos e monócitos, o que foi confirmado pela liberação de β-hexosaminidase e CXCL8. Foi observado também níveis aumentados dos receptores de citocinas CXCR1 e CCR2, além de proliferação, nas células do estroma prostático isoladas com mastócitos ativados com TCM. Estas células, tratadas com M-TCM, demonstraram mais invasivas que o controle, além de expressarem quantidades expansivas de FGF2, ciclina D1 e Bcl-2. Constatou-se também atividades aumentadas de Espécies Reativas de Oxigênio potencialmente danosas ao DNA, além do aumento de sinalizadores de divisão celular (ERK's) e de fatores de transcrição (NF-κB). Ademais, um ambiente pró-inflamatório é capaz de estimular linfócitos Tγδ a produzirem IL-17A que desenvolve uma alta sistêmica do Fator Estimulador de Colônia de Granulócitos, produzindo neutrófilos pró-oncogênicos que, por meio de mediadores, suprimem linfócitos CD8+ e produzem leucotrienos estimuladores da proliferação tumoral. Em suma, é imperativo uma maior atenção para a prevenção e controle da infecção pelo parasita, uma vez que o desenvolvimento de CaP é uma possibilidade. Nesse contexto, é imprescindível a realização de novos estudos com métodos mais eficazes a fim de melhor elucidar a relação do parasita com a neoplasia descrita. |