RELAÇÃO FISIOPATOLÓGICA ENTRE HIPERTENSÃO PULMONAR E ESQUISTOSSOMOSE
JOÃO PEDRO PEREIRA DA SILVA 1, ISIS CATHARINE ARAÚJO ROCHA1, MARIA ESILENE VALENÇA BATISTA1, MARLLA HÉLLEN DO NASCIMENTO ARAÚJO1, CÍCERA KALINE GOMES BARRETO1, MARIA GABRIELA CARVALHO BARROSO1, ANTÔNIO WELLINGTON G. B. DE FREITAS1, REBECA KAROLLYNE ROLIM RIBEIRO1
1. UFCG - Universidade Federal de Campina Grande
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A esquistossomose constitui a terceira doença parasitária endêmica mais prevalente no mundo. O ciclo de vida do parasita passa por uma etapa obrigatória no pulmão, causando lesões agudas e crônicas neste, sendo essas últimas geralmente associadas à forma hepatoesplênica da doença que pode causar complicações cardiopulmonares, incluindo hipertensão pulmonar (HP). A patogênese exata da HP associada à esquistossomose permanece incerta. Assim, esse trabalho objetiva expor e analisar os estudos a respeito da relação fisiopatológica entre esquistossomose e hipertensão pulmonar. Foi realizada uma revisão de literatura em abril de 2018 através da Biblioteca Virtual de saúde usando os descritores “Esquistossomose” e “Hipertensão pulmonar” na língua portuguesa e inglesa. Foram encontradas 167 publicações e selecionadas 25, disponíveis nas bases de dados LILACS e MEDLINE, aplicando os critérios de inclusão: pesquisas disponíveis de forma gratuita, em português ou inglês publicados entre 2013 e 2018, cuja temática central tratassem da hipertensão na esquistossomose; os critérios de exclusão foram: artigos que não suportassem os descritores, duplicados ou pagos. As evidências científicas apontam vários mecanismos para a fisiopatologia da HP na esquistossomose: Um hipótese é doença embólica de corpo estranho (óvulos parasitas) com obstrução mecânica da circulação pulmonar como principal causa de aumento de pressão na circulação pulmonar. Outra especulação oposta é que a relativa escassez de ovos no leito vascular pulmonar, combinada com o conhecimento do parasita ciclo de vida, geraria um mecanismo inflamatório que resulta em cicatrização, comprometimento do fluxo pulmonar e da formação de lesões plexiformes. Em camundongos, mostrou-se um papel patogênico das citocinas mediadas pela resposta imune Th2, na HP associada à esquistossomose. Uma terceira teoria aponta uma forma de hipertensão porto-pulmonar em que a hipertensão portal resulta em aumento do fluxo pulmonar com consequente HP. Ainda abordam o papel da predisposição genética e sua interação com diferentes fatores ambientais. Dessa forma, é evidente que mais estudos são necessários para uma melhor compreensão dos fatores predisponentes relacionados ao desenvolvimento da hipertensão pulmonar na esquistossomose. Ademais, é incontestável que melhores programas de controle são necessários para interromper a transmissão da esquistossomose em todo o mundo.

 



Palavras-chaves:  Complicação cardiopulmonar, Esquistossomose , Fisiopatologia, Hipertensão Pulmonar, Parasitose