O Papel das infecções Virais na patogênese e no prognóstico do Lúpus Eritematoso Sistêmico
DIEGO SANTANA JERÔNIMO DA SILVA 1,2, JESSYCA KALYNNE FARIAS RODRIGUES1,2, GISELE VAJGEL FERNANDES1,2, SUELEN CRISTINA DE LIMA1,2, PAULA SANDRIN GARCIA1,2
1. UFPE - UNIVERSIDADE FEDERAL DE PERNAMBUCO, 2. LIKA - LABORATÓRIO DE IMUNOPATOLOGIA KEISO ASAMI
diegosantana433@gmail.com

Infecções virais estão relacionadas ao desencadeamento de diversas alterações imunológicas, inclusive nas doenças autoimunes. O Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES) é uma doença autoimune de causa multifatorial, envolvendo fatores genéticos e hormonais. Alterações genéticas proporcionadas durante infecções virais podem influenciar na patogênese e no prognóstico do LES. Os mecanismos de interação vírus-doença são complexos e ainda pouco esclarecidos. O objetivo do trabalho é evidenciar os principais vírus relacionados com a patogênese do LES - Epstein barr (EBV), HTLV-1, Citomegalovírus(CMV), BK polioma vírus (BKV) e JC polioma vírus (JCV)- além de demonstrar os mecanismos já elucidados sobre essa relação. Trata-se de uma revisão narrativa. A revisão bibliográfica foi realizada utilizando plataformas de publicação de periódicos (PubMed e Scielo), nas quais foram feitas buscas nos bancos de dados e consultas de artigos científicos na literatura especializada. Estudos comprovam  associação entre EBV e o LES, onde a infecção viral precede o aparecimento das desordens imunológicas causadas pelo LES. Também foi observada uma alta prevalência de indivíduos jovens lúpicos com sorologia positiva para EBV. O EBV é capaz de infectar linfócitos B auto-reativos induzindo sua proliferação. Em células B de memória, o genoma viral pode permanecer integrado por longo períodos. Essas alterações podem levar a modificações da tolerância imunológica, desencadeando processos autoimunes. Da mesma forma, o HTLV-1 também pode estar associado à  patogênese do LES. O mecanismo mais aceito é o da sequência endógena relacionada ao HTLV-1 (HRES-1) no qual o mimetismo entre a HRES-1 e o complexo ribonucleoproteína menor provocaria a produção de auto-anticorpos, levando a deposição de imunocomplexos em tecidos e à inflamação. O CMV e o BKV estão associados principalmente à evolução e  progressão de nefropatias nos pacientes com LES. Porém, estudos demonstraram que a infecção por JCV apresenta efeito protetor para evolução da doença renal crônica, devido à interação entre o vírus e o gene APOL1 ou por inibição de outros vírus nefrotóxicos. As infecções virais atuam na imunorregulação dos processos autoimunes, podendo ser o insulto desencadeante da doença ou  influenciando no seu prognóstico. Contudo, sendo o LES uma doença multifatorial, a infecção viral é insuficiente para causar a doença, mas em conjunto com outros fatores ambientais, hormonais e genéticos pode atuar na sua patogênese.



Palavras-chaves:  Doenças Autoimunes, Epstein barr, Lúpus Eritematoso Sistêmico, Virologia, BK E JC polioma vírus